Amb el terme demència no és una malaltia, sinó una síndrome, que és un conjunt de símptomes, que implica l’alteració progressiva d’algunes funcions: memòria , raonament, llenguatge , capacitat per orientar-se, realitzar tasques motrius complexes i, a més, alteracions del personalitat i el comportament. Aquestes alteracions són tan greus que interfereixen en els actes quotidians de la vida.

Demència: aparició, símptomes i entrenament en millora cognitiva - Psicologia





Així, el Comitè de Geriatria del Royal College of Physicians britànic el 1982 defineix el demència:

la demència consisteix en el deteriorament global de les anomenades funcions corticals (o nervioses) superiors, inclosa la memòria, la capacitat de fer front a les exigències de la vida quotidiana i de realitzar un rendiment perceptiu i motor ja adquirit anteriorment, per mantenir un comportament social adequat a les circumstàncies i per controlar les seves reaccions emocionals: tot això en absència d'alerta. La condició sovint és irreversible i progressiva.



Publicitat la demència pot ser causat per diverses malalties: sida, Demència relacionada amb l'alcohol, Malaltia de Binswanger, síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker, corea de Huntington, Demenza multi-infartuale , Malaltia de Parkinson .

Algunes condicions que provoquen el demència són tractables i potencialment reversibles: depressió , disfunció tiroïdal, intoxicació per fàrmacs, tumor, hidrocefàlia normotensora, hematoma subdural, infeccions, algunes deficiències de vitamines. Aquests, si es diagnostiquen de manera oportuna, es poden tractar eficaçment. Per tant, és essencial que totes les persones amb dèficit o confusió mnemotècnica siguin sotmeses a un examen mèdic exhaustiu.

En altres casos el demència és causada per malalties neurodegeneratives:



Malaltia de Creutzfeldt-Jacob (MCJ): és una forma de demència progressiva caracteritzada per la pèrdua de cèl·lules nervioses i la degeneració de les seves membranes que causa petits forats al cervell. L’aparició i el curs són ràpids. Els primers símptomes inclouen pèrdua de memòria, canvis de comportament, falta d’interès, manca de coordinació. Poden aparèixer més tard problemes de visió, moviments involuntaris (especialment espasmes musculars) i rigidesa a les extremitats. És possible que el pacient perdi la capacitat de moure’s i parlar. Afecta homes i dones i l’aparició és normalment entre els 45 i els 75 anys. Pot ser hereditària o infecciosa.

Malaltia de Pick / Demència frontotemporal: a diferència del Malaltia d'Alzheimer que afecta moltes zones del cervell, n’és una demència progressiva que afecten zones específiques: els lòbuls frontals i temporals. En alguns casos, les cèl·lules cerebrals es redueixen o moren; en d'altres, s'inflen i contenen el ' Els cossos de Pick '. En ambdues situacions, aquests canvis afecten la conducta del pacient. Atès que la lesió es produeix a les zones frontals i temporals del cervell, els primers símptomes impliquen tant el comportament com el llenguatge. Hi ha canvis significatius en la personalitat de l’individu, que pot arribar a ser descortés, arrogant, comportar-se d’una manera poc adequada, essencialment sense respectar les convencions socials. Poden perdre l’interès per la seva higiene personal, distreure’s fàcilment, repetir la mateixa acció una i altra vegada. De vegades es torna incontinent en els primers estadis de la malaltia.

Els problemes de parla poden anar des de la disminució de la parla fins a la pèrdua total de parla. Els símptomes més habituals són la tartamudesa i la repetició de paraules d'altres persones. Pot tenir dificultats per seguir una conversa; la lectura i l'escriptura també es veuen afectades. En els primers estadis de la malaltia, els problemes de comportament i de parla poden aparèixer per separat; a mesura que avança la malaltia, aquests dos problemes es superposen. A diferència del que pateix de Alzheimer, a qui afecta Malaltia de Pick està orientat al temps i conserva la memòria en les primeres etapes. En els estadis avançats de la malaltia i símptomes generals de demència , com ara la confusió i la pèrdua de memòria, i les habilitats motores es perden. Allà Malaltia de Pick afecta tant a homes com a dones; generalment comença entre els 50 i els 60 anys i té una durada mitjana de 6-8 anys. Se sap poc sobre les causes i els factors de risc encara no s'han identificat. En la majoria dels casos la malaltia és esporàdica; molt poques vegades hi intervé un gen autosòmic dominant (cromosoma 17) que es pot transmetre de generació en generació. Aquesta forma de malaltia afecta al voltant dels 40 anys. Actualment no hi ha cura i el curs no es pot alentir.

Malaltia corporal de Lewy: és una forma de demència progressiva caracteritzada per la presència d’estructures anormals a les cèl·lules cerebrals anomenades ' Cossos de Lewy '(La malaltia va ser descoberta el 1912 per F.H. Levi, el nom del qual es va convertir en 'Esquerra' en traducció de l’alemany). Aquestes estructures es distribueixen a diverses zones del cervell i estan compostes en gran part per una proteïna anomenada alfa-sinucleïna, el mecanisme de formació del qual és desconegut. A diferència del Malaltia d'Alzheimer en què moren les neurones, en el Malaltia corporal de Lewy només desapareixen un 10-15% de les neurones i la resta no funcionen. És la segona causa més comuna de demència en persones grans (15-20% de totes les demències). Es pot desenvolupar sol o juntament amb el Malaltia d'Alzheimer o di Parkinson. El quadre clínic és similar al de Malaltia d'Alzheimer : pèrdua progressiva de memòria, llenguatge, raonament i altres funcions mentals com el càlcul. El malalt pot experimentar dificultats amb la memòria a curt termini, trobar la paraula adequada i seguir el tren del pensament. De vegades pot estar deprimit i ansiós. Allà Malaltia corporal de Lewy és diferent de Malaltia d'Alzheimer perquè el seu curs sol ser més ràpid. L’estat de confusió que experimenten els malalts pot variar considerablement, fins i tot el mateix dia. Són habituals al·lucinacions visuals (veure coses que no són reals) i poden empitjorar en els moments de major confusió. A diferència del Malaltia d'Alzheimer problemes de memòria poden estar absents en les primeres etapes. Algunes característiques del fitxer Malaltia corporal de Lewy poden semblar-se al Malaltia de Parkinson i són: rigidesa muscular, tremolors, moviments no coordinats. Els medicaments, especialment alguns sedants, poden empitjorar aquests símptomes. La malaltia afecta tant a homes com a dones; la causa és desconeguda i no s’han identificat factors de risc. Actualment no hi ha una teràpia definitiva. Per a alguns símptomes, com la depressió i les al·lucinacions, la teràpia farmacològica pot ser útil.

Malaltia d'Alzheimer: que representa un 50-60% dels casos.

Demència: malaltia d'Alzheimer

la Malaltia d'Alzheimer és un demència. la demència o El deteriorament cognitiu crònic-progressiu és una conseqüència conductual d’una patologia adquirida amb una tendència a l’empitjorament, en què la disminució de les funcions cognitives interfereix amb les activitats de la vida quotidiana (Vallar i Papagno, 2011).

la Malaltia d'Alzheimer és el tipus de demència més estesa, representant el 50-60% dels casos. La prevalença afecta a la població major de 65 anys amb una incidència més elevada en dones; l’edat d’inici pot arribar als 45 anys.

la Demència tipus Alzheimer es caracteritza per un mode d'inici subtil i insidiós. El curs del Malaltia d'Alzheimer és gradual i progressiu amb una disminució de les facultats cognitives, que tenen un fort impacte en l’estil de vida, l’autonomia i l’esfera social de la persona afectada.

jocs psicològics sobre prejudicis

El diagnòstic d 'aquest tipus de demència es duu a terme per exclusió, és a dir, quan els dèficits cognitius no caracteritzen altres afeccions patològiques del sistema nerviós central o no són atribuïbles als efectes d'una o més substàncies. El diagnòstic és probabilístic i només es pot arribar a la seva certesa mitjançant un examen post-mortem del cervell, destacant la presència de plaques senils i la degeneració neurofibrilar. La precisió del diagnòstic, però, resulta bastant satisfactòria gràcies a la combinació de proves clíniques, de neuroimatge i sobretot de proves neuropsicològiques.

la Malaltia d'Alzheimer es va descriure per primera vegada el 1906. El psiquiatre i neuropatòleg alemany Alois Alzheimer descriu el cas del seu pacient, Auguste Deter, que presentava signes de deteriorament cognitiu, al·lucinacions i pèrdua d’habilitats socials. L’examen d’autòpsia post mortem del pacient va revelar el quadre histopatològic característic d’aquesta malaltia, és a dir, la presència d’enredos neurofibril·lars i plaques amiloides.

El etiopatogènesi del Malaltia d'Alzheimer , encara avui, no és del tot clar i definitiu. Les diferents hipòtesis formulades ressalten diferents factors que poden interactuar entre si. Entre aquests, per exemple, els factors genètics, l'envelliment, els agents tòxics i els factors vasculars.

Els factors de risc de Malaltia d'Alzheimer Jo sóc:

  • Edat avançada
  • El genotip d’Apoliproteïna E (ApoE)
  • Sexe femení
  • Escolaritat baixa

Els factors protectors de Malaltia d'Alzheimer Jo sóc:

  • Alt nivell educatiu
  • Realització d'activitat física regular
  • Consum limitat d’alcohol
  • Dieta mediterrània

Els factors pronòstics de la Malaltia d'Alzheimer Jo sóc:

  • Edat d'aparició (una aparició primerenca està relacionada amb una evolució més ràpida)
  • Inici precoç de signes extrapiramidals
  • Manifestacions psicòtiques
  • Trastorns de la parla (predictor confirmat de l'evolució)

la Malaltia d'Alzheimer es caracteritza per canvis estructurals que afecten el cervell. Aquestes conseqüències cerebrals es poden considerar microestructurals i macroestructurals.

L’examen histopatològic revela la presència fonamental de plaques amiloides i embolics neurofibril·lars. Al cervell afectat Alzheimer aquestes dues lesions es produeixen en major mesura i en diferents àrees cerebrals que el cervell dels individus amb un envelliment sa.

Les plaques amiloides són dipòsits anormals d’un pèptid anomenat β-amiloide. Aquestes plaques es desenvolupen a l’espai extracel·lular i les neurones adjacents a elles estan inflades i deformades. La presència de cèl·lules de microglia evidencia un intent d’eliminar les cèl·lules danyades i les plaques amiloides. Els estudis genètics són essencials ja que el pèptid β-amiloide deriva de l’escissió d’una proteïna precursora anomenada β-APP, que està codificada per un gen situat al cromosoma 21.

Els embolics neurofibril·lars són lesions que es desenvolupen al citoplasma de la neurona. Les mutacions del gen tau poden canviar la manera com la proteïna tau s’uneix als microtúbuls, cosa que permet a les neurones transportar substàncies. Els teixits neurofibril·lars estan, per tant, constituïts per dipòsits fibrosos a causa d’acumulacions intracel·lulars de proteïnes tau anormals.

Amb els anys, tot el cos humà experimenta canvis progressius a causa de l’envelliment. Aquestes alteracions també impliquen el cervell.

L’envelliment normal adopta un aspecte altament patològic a Malaltia d'Alzheimer . La característica cerebral més important és l’atròfia a causa de la pèrdua progressiva de neurones.

Les tècniques de neuroimatge funcional i estructural són extremadament fonamentals per a l’estudi de l’estructura i / o funcionalitat del cervell. La tomografia axial computaritzada (TC) i la ressonància magnètica (RM) mostren una reducció del volum i el pes de la substància cerebral en pacients amb Malaltia d'Alzheimer en comparació amb els subjectes sans.

L’atròfia, a més de provocar una ampliació del sulci cerebral i una dilatació ventricular, afecta principalment el lòbul temporal medial. En aquesta zona, l’hipocamp està més malmès. L’atròfia de l’hipocamp reflecteix els dèficits de memòria i desorientació característics Demència d'Alzheimer .

La pèrdua neuronal també es produeix al neocòrtex. Una altra atròfia cortical es pot relacionar amb mecanismes de no ús. De fet, juntament amb fenòmens de mort cel·lular que afecten només un nombre limitat d’àrees cerebrals, potser el problema més greu, a causa de les conseqüències que causa, és l’atròfia cel·lular i la reducció de l’activitat de les cèl·lules nervioses que encara són vives (Moro i Filippi, 2010).

Li fasi degenerative de la morbositat vaig donar Alzheimer

La progressió del morbo di Alzheimer és inexorable. Els experts han desenvolupat 'etapes' per descriure com les capacitats d'una persona canvien de la seva funcionalitat normal.

Aquesta imatge, caracteritzada per set etapes , es basa en un sistema desenvolupat per Barry Reisberg, M.D., director clínic del Dementia Research Center de la New York University School of Medicine:

Fase 1: funcionalitat normal

La persona no pateix problemes de memòria. La visita a un metge no demostra cap evidència símptomes de demència .

Etapa 2: declivi cognitiu molt lleu (és possible que es tracti de canvis normals relacionats amb l'edat o dels primers signes de morbo di Alzheimer )

La persona pot informar d’una sensació de pèrdua de memòria, oblidant paraules conegudes o la ubicació d’objectes quotidians. Tanmateix, cap símptoma de demència es pot detectar durant una visita mèdica o per amics, familiars o companys de feina.

Etapa 3: declivi cognitiu lleu. Un deteriorament cognitiu lleu (el morbo di Alzheimer es pot diagnosticar aquests símptomes en una etapa primerenca en algunes persones, però no en totes les persones).

Els amics, familiars o companys de feina comencen a notar dificultats. Durant un examen mèdic exhaustiu, els metges poden detectar problemes de memòria o de concentració. Les dificultats més freqüents a què es refereix l’etapa 3 són:

  • Dificultat evident per trobar la paraula o el nom adequat
  • És difícil recordar els noms quan s’introdueixen persones noves
  • Dificultats significativament més grans per dur a terme tasques en entorns socials o laborals
  • Oblida’t de les coses que acabes de llegir
  • Perdre o no trobar un element de valor
  • Increment dels problemes de planificació o organització

Etapa 4: declivi cognitiu moderat ( malaltia d'Alzheimer lleu o en fase precoce)

En aquest punt, un examen mèdic exhaustiu hauria de ser capaç de detectar símptomes clars en diverses àrees:

  • Oblit dels esdeveniments recents
  • Discapacitat per realitzar càlculs aritmètics mentals desafiants, per exemple, comptant cap enrere de 100 de set a set
  • Augment de la dificultat amb tasques complexes, com ara planificar el sopar per als hostes, pagar factures o gestionar les finances
  • Oblidant el vostre historial personal
  • Personatge cada cop més malhumorat o reservat, especialment en situacions que són socialment o mentalment exigents

Etapa 5: declivi cognitiu moderadament sever ( malaltia d’Alzheimer moderada o etapa intermèdia)

Les mancances en la memòria i el pensament es fan evidents i les persones comencen a necessitar ajuda per a les activitats diàries. En aquesta etapa, els afectats pel morbo di Alzheimer podria:

  • No poder recordar la vostra adreça o número de telèfon ni l’institut o la universitat on us heu graduat
  • Confondre’s sobre on és o quin dia és ara
  • Tenir problemes amb la realització de càlculs aritmètics mentals menys exigents, per exemple, comptant cap enrere de 40 de quatre en quatre o de 20 de dos en dos
  • Necessiteu ajuda per triar la roba adequada per a la temporada o ocasió
  • Encara recordant detalls significatius sobre ells mateixos i la seva família
  • Encara no necessiteu ajuda per menjar o utilitzar el bany

Etapa 6: declivi cognitiu greu ( malaltia d’Alzheimer moderadament greu o en la fase mitjana)

La memòria continua deteriorant-se, es poden produir canvis de personalitat; la gent necessita molta ajuda per dur a terme activitats diàries. En aquesta etapa, aquestes persones poden:

  • Perdre la consciència de les experiències més recents i del seu entorn
  • Recordant el vostre nom, però tenint dificultats per recordar el vostre historial personal
  • Distingiu les cares conegudes i desconegudes, però teniu dificultats per recordar el nom d’un cònjuge o persona que les cuida
  • Necessiteu ajuda per vestir-vos correctament i, si no en teniu el control, cometeu errors com ara portar pijama durant la roba de dia o portar sabates amb el peu equivocat
  • Experimentar canvis importants en els patrons de son: dormir durant el dia i estar inquiet a la nit
  • Necessiteu ajuda per gestionar determinats detalls d’higiene personal (per exemple, rentar el vàter, netejar-vos amb paper higiènic o llençar-lo correctament)
  • Tenir problemes cada vegada més freqüents en el control de la bufeta o de l’intestí
  • Experimentar canvis notables en la personalitat i el comportament, incloses les sospites i els enganys (com creure que la persona que l’ajuda és un engany) o un comportament incontrolable o repetitiu, com ara torçar les mans o triturar tovalloles de paper
  • Tendeixen a vagar o perdre’s

Etapa 7: declivi cognitiu molt greu ( morbo di Alzheimer greu o en una fase avançada)

En la fase final d’aquesta malaltia, la persona perd la capacitat de respondre al seu entorn, de mantenir una conversa i, més tard, de controlar els moviments. L’individu encara pot utilitzar paraules o frases. En aquesta etapa, es necessita molta ajuda per a la cura personal diària, inclòs menjar o anar al bany. Es pot perdre la capacitat de somriure, seure sense suport i aguantar el cap. Els reflexos esdevenen anormals. Els músculs es tornen rígids. La deglució es veu deteriorada.

Demència frontotemporal presenil (FTD) i la importància del diagnòstic diferencial amb trastorn bipolar i psicosi

Publicitat En els darrers 15 anys hi ha hagut un augment dels casos de demència frontotemporal presenil (FTD) . És la quarta forma de demència més freqüent després morbo di Alzheimer , la demència vascular i la Demència del cos de Lewy .

A diferència dels tres darrers, que tendeixen a començar després dels 65 anys, el demència frontotemporal presenil tendeix a començar cap als 40 anys i a progressar molt més ràpid que altres quadres. Increment dels casos de demència frontotemporal presenil representa una alarma donada donada l’aparició a una edat en què el pacient es troba en plena activitat de la seva vida familiar, relacional i laboral.

Històricament, les característiques clíniques del demència frontotemporal presenil van ser esbossats pel psiquiatre alemany Arold Pick (Pick, 1982). El trastorn es pot manifestar en tres variants diferents segons les àrees cerebrals implicades inicialment en el deteriorament: afàsia progressiva no fluida, on degenera inicialment la zona de producció del llenguatge o l’escorça frontal dorsolateral; demència semàntica , on l’àrea del coneixement semàntic o l’escorça temporal degenera inicialment; variant conductual de la demència frontotemporal . Aquesta última forma comença amb la degeneració de les zones responsables del comportament social, la inhibició dels impulsos i el comportament estratègic, és a dir, les escorces frontals orbito-frontals i ventro-medials.

Atès el funcionament reduït en aquestes àrees, els símptomes visibles són molt similars a les imatges psicòtiques com en el cas d’entumiment emocional, manca de empatia , irritabilitat, agressivitat, antisocialitat, comportament d’acumulació , estereotips verbals i motors, o a imatges bipolars com en el cas de l’apatia, la hipomania i la desinhibició (Bathgate et al., 2001).

Donada la similitud de les manifestacions simptomatològiques, el variant conductual de la demència frontotemporal sovint es diagnostica a l’inici com un trastorn psiquiàtric i el pacient sol ser enviat a un psiquiatre o a un centre psiquiàtric. Després d’aquesta derivació, el pacient sovint realitza un període d’hospitalització o consulta periòdica amb el psiquiatre en el qual pren una teràpia farmacològica indicada per a psicosi, en cas que prevalguin símptomes psicòtics o per desordre bipolar , en cas que preval la hipomania o la desinhibició.

És fàcil pensar que el tractament psico-famacològic d’altres patologies diferents de l’actual pot complicar el panorama i ajudar a emmascarar la síndrome primària durant molt de temps, retardant el diagnòstic i les possibles intervencions. Com que es tracta d’un procés de degeneració de l’escorça cerebral, el trastorn continuarà empitjorant, sempre amb di múltiples àrees d’operació cognitiva, emocional i motora per a la qual no s’indica la teràpia psicofarmacològica i ni tan sols suficient per controlar la complexitat de les conseqüències del trastorn. El diagnòstic precoç té la funció d’activar immediatament tots els serveis necessaris per limitar el dany físic, econòmic, emocional i / o patològic del desenvolupament emocional si hi ha menors, i acompanyar el pacient i la seva família en la gestió del trastorn de la manera més eficaç possible.

La completa inconsciència del pacient sobre els seus símptomes i comportaments d’imitació i dependència ambiental són aspectes característics demència frontotemporal presenil que no es troben en la psicosi i el bipolarisme. L’examen neuropsicològic és necessari per identificar el funcionament de les habilitats executives i confirmar o excloure el diagnòstic. Un cop fet el diagnòstic, la intervenció preferida és la cura del pacient per part d’un equip format per un psiquiatre, un neuròleg i un geriàtric, l’activació del suport psicològic, social i legal per a la família.

Demència i depressió

Durant els darrers anys hi ha hagut un canvi notable en la consideració de símptomes depressius de la gent gran , hem passat d’una visió pessimista que els considerava com un aspecte inherent a l’envelliment a un enfocament que els considera l’expressió d’una patologia independent d’aquesta i per a la qual es poden implementar intervencions terapèutiques efectives (Anderson, 2001) .

Reconeixement precoç, diagnòstic i inici del tractament de depressió en persones grans presenta diverses oportunitats per millorar la qualitat de vida, prevenir el patiment o la mort prematura i mantenir nivells òptims de funcions i autonomia.

En alguns casos el límit entre demència i depressió sovint és incert. Tot i que la relació entre demència i depressió ha estat objecte d’investigacions en el camp de la psiquiatria geriàtrica en les darreres dècades, les consideracions clíniques estan en constant evolució.

El coneixement actual en aquesta àrea va començar amb els treballs de Roth (1955) i Post (1962) que van postular això demència i depressió constitueixen dos trastorns separats i diferents. La dificultat per distingir-los va ser emfatitzada per Kiloh, que va reprendre el 1961 el terme introduït per Maddem (1952) de pseudodemència amb el qual descriu un quadre clínic caracteritzat per símptomes similars a demència primària , però realment secundari a depressió i normalment reversible.

la diagnòstic de pseudodèmia es basa en l 'absència del substrat orgànic específic de demència i la seva reversibilitat. El diagnòstic diferencial entre les primeres etapes de demència és un trastorn depressiu amb aparició tardana pot ser difícil a causa de la manifestació simultània de símptomes cognitius, com ara dèficits de memòria i poca concentració, i altres símptomes, com apatia, abstinència social i baixa energia.

Més recentment, els coneguts entre demència i depressió inclinar-se cap a l'evidència que el depressió amb símptomes cognitius reversibles pot ser un prodom per a demència, més que un trastorn diferent i separat. Una altra possibilitat és que el depressió pot constituir un factor de risc per al demència.

La importància de depressió en progrés demència es subratlla per les seves conseqüències. Des del depressió és una afecció potencialment reversible, el tractament pot evitar-los. Les seves conseqüències són un empitjorament de la qualitat de vida, un major deteriorament de les activitats diàries, una major predisposició a desenvolupar trastorns físics, una institucionalització precoç i una major càrrega per als cuidadors.

La coexistència freqüent entre les dues condicions ha estimulat la formulació de diferents explicacions sobre la seva possible associació.

Un d'aquests és el depressió com a expressió de procés demencial . Segons aquesta explicació el depressió no apareixia com una síndrome autònoma, patogènicament diferent de Demència d'Alzheimer com requereix la comorbiditat, però com a constel·lació de símptomes, expressió del mateix dany biològic que subjau a la procés demencial o mecanismes bioquímics relacionats. S'han avançat dues hipòtesis per explicar la correlació entre símptomes depressius i símptomes cognitius:

prova sociomètrica de moreno
  1. La primera hipòtesi postula que el depressió pot representar un prodome de demència, en lloc d'un trastorn diferent, que pot precedir durant molt de temps l'aparició del dèficit en tota regla. En altres paraules, alguns pacients poden ser portadors d’un demència subclínica en què el depressió transitòria actuaria com una mena de detector precoç de la condició subjacent. Un possible mecanisme estaria en la pèrdua de neurones noradrenèrgiques, que es pot trobar en ambdues Demència d'Alzheimer que en depressió.
  2. La segona hipòtesi postula que el depressió actuen com a factor de risc per a l’evolució de la demència.

L'altra explicació possible és que el depressió és una entitat clínica independent de la procés demencial : per tal d’utilitzar correctament el concepte de comorbilitat, les síndromes en qüestió s’han de distingir mútuament des d’un punt de vista patogenètic. Segons alguns autors, les modificacions neuroquímiques que acompanyen les imatges de depressió major en el context d'un demència primària són qualitativament diferents dels associats a demència, corroborant així els criteris de diagnòstic del DSM-5 per a depressió major en demència primària. Alguns autors, seguint un criteri ex adiuvantibus, subratllen que el simptomatologia depressiva en persones dementes sovint respon a l’ús de teràpia antidepressiva, donant suport a aquesta hipòtesi. De fet, si jo símptomes depressius pertanyia a imatge insana , la resposta tendeix a ser absent i només un possible tractament del trastorn cognitiu podria resoldre la síndrome afectiva. S'ha postulat que el depressió major en la demència d'Alzheimer s’associa amb una vulnerabilitat preexistent al trastorn de l’estat d’ànim no expressat prèviament, classificat per canvis cerebrals al llarg de demència primària.

Certament allà depressió, si precedeix o acompanya el demència, és una font de patiment i discapacitat no només per al pacient, sinó també per al cuidador i, per tant, requereix una teràpia adequada independentment del seu possible efecte preventiu. Diferencia clarament depressió i demència , com hem vist, és molt difícil perquè les dues síndromes presenten alguns símptomes que se superposen.

Els elements que diferencien el depressió des de demència són la seva aparició i consciència generalment ràpides i identificables subjecte deprimit els seus símptomes cognitius i la seva gravetat. Allà Demència d'Alzheimer , en canvi, comença progressivament i el pacient no és conscient de la gravetat dels seus propis trastorns. El pacient deprimit és molt detallat a l’hora de presentar les seves dificultats i incapacitats, no intenta resoldre problemes de memòria i sembla trist quan s’enfronta a situacions que el posen en dificultats. La pèrdua d’interessos i l’anedònia són globals, la desacceleració afecta totes les capacitats i la intensitat de les queixes no està relacionada amb el trastorn cognitiu real. En demència el subjecte, en canvi, no es queixa gaire, tendeix a disminuir les seves pròpies incapacitats, intenta suplir de totes les maneres els dèficits de memòria i es manté indiferent davant de situacions que el poden posar en dificultats. Els símptomes vegetatius propis del depressió i hi ha una relació directa entre alteracions cognitives manifestes i comportament.

Per fer el diagnòstic diferencial és necessari avaluar longitudinalment tant i símptomes depressius que les funcions cognitives. Les escales més utilitzades per avaluar l’estat d’ànim en la gent gran són la GDS, l’HAM-D i l’escala de depressió de Cornell.

El diagnòstic diferencial de pseudodemència depressiva de la demència primària és fonamental ja que la primera, si es reconeix, tracta i tracta adequadament, sol constituir un trastorn normalment reversible.

Entrenament cognitiu per a la demència

El entrenament cognitiu per a la demència proporciona programes complexos que entrenen processos cognitius deteriorats o milloren les capacitats residuals mitjançant activitats específiques, però que també poden incloure mètodes de compensació, com ara l’ús d’estratègies i eines, i la gestió dels símptomes emocional-conductuals derivats de la patologia cerebral.

El formació congnitiu consisteix en l’administració repetida i guiada d’exercicis dissenyats específicament per estimular funcions cognitives específiques i inclou exercicis per aprendre material verbal o visual-espacial, exercicis per memòria processal , per al memòria episòdica o espacials, exercicis per a una atenció sostinguda i dividida, exercicis per al solucionar problemes , exercicis per a habilitats praxiques i gnòtiques, etc.

En persones amb malaltia degenerativa el training cognitiu per a la demència té la funció d’actuar per frenar el deteriorament cognitiu.

Per quina preocupació tractament de les demències hi ha hagut un ús creixent i anterior de tècniques d’estimulació cognitiva, amb resultats positius en l’alentiment del dèficit cognitiu, tant que molts entrenament cognitiu ara formen part dels programes de salut d'alguns països.

En els programes de rehabilitació dirigits a persones amb dèficit cognitiu després de lesions cerebrals, en canvi, i entrenament cognitiu estan destinats a recuperar i compensar, quan sigui possible, les habilitats deteriorades.

La rehabilitació cognitiva és un concepte molt ampli i es basa en el concepte de plasticitat cerebral o la capacitat del cervell per canviar-se i reestructurar-se en resposta al medi ambient i a nous estímuls. La pràctica repetida d’habilitats cognitives específiques pot guiar el cervell en la reorganització funcional alterant les habilitats perdudes a causa d’una lesió o reforçant les habilitats preservades.

Bibliografia:

  • Federació Alzheimer Itàlia “Els fulls informatius. Panorama de les demències '. DESCARREGAR

Demència: per obtenir més informació:

Morbo di Alzheimer

Morbo di AlzheimerLa malaltia d’Alzheimer és una malaltia degenerativa, és una de les demències i implica set etapes de declivi cognitiu progressiu.